2014年5月18~21日美国癌症研究协会（AACR）召开了胰腺癌特别会议：研究与治疗革新，其中报告了一项研究显示，胰腺神经内分泌癌以及胰腺导管腺癌细胞中的CD47蛋白水平升高，在这两类胰腺癌动物模型中，阻断蛋白CD47可以促使肿瘤的进展。
　　Geoffrey W. Krampitz
　　斯坦福大学医学院干细胞生物与再生医学研究所主任、加利福尼亚斯坦福肿瘤干细胞研究路德维希中心主任、来自Irving L. Weissman实验室的博士研究生Geoffrey W. Krampitz说：“在我们的研究中，肿瘤标本来自胰腺神经内分泌癌以及胰腺导管腺癌的患者，研究显示在组成肿瘤的大部分细胞以及促使癌症生成以及导致转移的肿瘤起始细胞中，CD47蛋白的表达升高。”
　　“我们还发现在胰腺神经内分泌癌以及胰腺导管腺癌的多种动物模型中，使用单克隆抗体阻断CD47蛋白的表达可以消灭肿瘤细胞。”
　　Krampitz也是斯坦福医院与临床中心外科的普外科住院医生，他补充道：“通过这种以CD47为靶点的方式，可以为那些渴望有更好的治疗选择的胰腺癌患者提供一个新的治疗方法，我们对此感到乐观。”
　　在该项研究中，研究者从接受外科手术治疗切除肿瘤的胰腺神经内分泌癌患者和胰腺导管腺癌患者中获取了肿瘤标本，各39例，后者是胰腺癌的最常见类型。
　　对胰腺神经内分泌癌标本分析显示，其中一些肿瘤细胞有着肿瘤起始细胞的特点，在这些细胞以及肿瘤其他大部分细胞中，CD47蛋白的表达水平升高；而对胰腺导管腺癌标本的分析显示，所有胰腺导管腺癌细胞均存在CD47蛋白的表达水平升高。
　　然后他们在多种胰腺神经内分泌癌和胰腺导管腺癌的动物模型中测定了阻断CD47蛋白后的效应，并且在每个模型中都观察到了阻断CD47的抗肿瘤效应。
　　最后，研究者通过移植胰腺神经内分泌癌或胰腺导管腺癌患者的肿瘤建立了鼠移植瘤模型，给予小鼠可以识别并附着于CD47蛋白的单克隆抗体，结果显示可以阻断其功能、产生巨大的肿瘤抑制作用。
　　Krampitz解释说：“CD47是一个‘不要吃我’的信号。在大部分细胞表面都有这个蛋白，它可以防止细胞被巨噬细胞清除。随着细胞的不断老化或者被破坏，它们丧失了CD47蛋白的表达，使得它们通过程序性细胞清除的过程而被巨噬细胞所清除。”
　　“胰腺神经内分泌癌和胰腺导管腺癌共同选择了CD47蛋白来帮助它们避免被免疫系统所清除。我们有初步证据证明我们的单克隆抗体通过阻断这个‘不要吃我’的信号而通过程序性细胞清除促使肿瘤细胞的消除。”
　　Krampitz最后表示：未来将做更多的临床前研究，并且希望能加入近日成立的“勇敢面对癌症——卢斯特加登基金胰腺癌梦想集会小组”，以对他们的新治疗方法进行测试。”