不稳定基因NEK2参与多发性骨髓瘤耐药机制

 

湛凤凰教授：在本次ASH会议上，我们团队共入选了2项Oral研究，其中一项主要是关于不稳定基因NEK2在MM耐药机制中的作用。我们通过研究发现，NEK2基因可与最常见的抑癌基因P53发生一系列相互作用，从而导致MM耐药现象的发生并改变MM的疾病进程。而我们团队的研究则旨在于鉴定出此过程中的MM耐药蛋白并对其进行阻断，从而克服MM的耐药。

 

不同治疗阶段的多发性骨髓瘤耐药基因及通路的分析湛凤凰教授：我们团队的另外一项研究入选了ASH Bridge grants，在这项研究中，我们将不同治疗阶段的MM患者作为研究对象，通过对不同治疗阶段后仍存活的MM细胞进行分析，旨在探讨及明确在治疗过程中MM耐药基因及耐药相关的信号通路是否被激活，以及探索耐药信号通路的具体分子机制。该项研究的最终目标仍在于阻断MM耐药的信号通路，从而达到治愈MM患者的目的。

 

多发性骨髓瘤领域热点话题

 

湛凤凰教授：在今年ASH会议上，MM领域涌现了诸多热点话题，例如单细胞测序技术（Single Cell Sequencing）、免疫治疗、表观遗传学（Epigenetics）研究等。个人认为，单细胞测序技术是目前MM领域最为前沿的研究方向，而表观遗传学研究是目前MM现实意义较大的研究领域之一，且与MM耐药机制存在一定相关性。此外，MM免疫微环境及MM异质性等相关研究也是热点方向，其研究有赖于医学及生物信息学等多学科的合作。在免疫治疗方面，免疫检查点抑制剂（Immue Checkpoint Inhibitors）在MM治疗中并未显示出良好的疗效，个人认为这与临床研究中MM患者的筛选存在关联，因为复发/难治MM等高危患者中的PD-1表达水平通常较低，从而影响了其疗效。通过联合其他治疗方案，或可调节PD-1/PD-L1表达水平，从而提升免疫检查点抑制剂在MM治疗中的疗效。